提到心脏病,大家常会联想到高血压、冠心病,却很少有人知道,甲状腺功能减退也会在不知不觉中累及心脏,引发甲状腺功能减退性心脏病(简称甲减性心脏病)。

69岁的李阿姨(化名)患原发性甲减十余年,平日里总觉得这是“小病”,症状轻了就自行减药,后来干脆擅自停药整整一年。直到双下肢浮肿、头晕乏力、胸闷气短接连找上门,到保山市二院内分泌代谢科就诊后,检查结果让她大吃一惊——心脏扩大、心包积液、心功能下降,而所有问题的根源,都在这颗“小小的甲状腺”上。
停药一年,甲减拖出了心脏问题
李阿姨10年前就确诊了原发性甲状腺功能减退症,一直断断续续服用左甲状腺素钠片,一年前觉得自己“没什么不舒服”,便彻底停了药。她既往没有高血压、糖尿病、冠心病病史,从没往心脏问题上想过。
直到最近5天,她无明显诱因出现了双下肢水肿,整个人昏昏沉沉、浑身乏力,日常活动都觉得累,还格外怕冷,稍微走两步就胸闷气短,这才在家人陪同下来到医院。
入院完善检查后,结果不容乐观:
★甲状腺功能:TSH高达100mIU/L(正常参考值0.27-4.2mIU/L),FT3<1.35pmol/L、FT4<3.86pmol/L,均远低于正常值,确诊重度原发性甲状腺功能减退。
★血液生化:总胆固醇、低密度脂蛋白显著升高,存在高脂血症;心肌酶轻度升高,提示心肌已经出现代谢损伤。
★心脏彩超:心脏扩大,心室壁运动幅度减弱,存在少量心包积液,心脏收缩功能轻度下降,排除了冠状动脉器质性狭窄。
最终,李阿姨被明确诊断为甲状腺功能减退性心脏病。
好好的甲减,怎么就伤到心脏了?
很多人不解,甲状腺在颈部,怎么会连累胸腔里的心脏?

甲状腺是人体的“内分泌发动机”,分泌的甲状腺激素是维持心脏正常跳动、心肌收缩、血液循环的核心动力。长期激素匮乏,心脏会从结构到功能全方位受损,李阿姨的各项异常,正是甲减损伤心脏的典型体现。
1.心肌动力下降:心肌酶活性受抑,心肌收缩无力,泵血效率降低,逐步埋下心衰隐患;
2.诱发心包积液:全身黏液性水肿累及心脏包膜,积液压迫心脏,引发胸闷、浮肿;
3.血脂紊乱硬化血管:脂质代谢失衡,血脂升高,加速动脉粥样硬化;
4.心动过缓致心脏扩大:心率长期偏慢,心脏代偿负担加重,最终引发心脏结构改变。
规范治疗后,心脏损伤逐步逆转
万幸的是,甲减性心脏病属于可逆性疾病,只要及时干预、纠正甲状腺功能,心脏的损伤大多可以逐步缓解。针对李阿姨高龄、重度甲减合并心功能受损的情况,内分泌代谢科团队制定了个体化的分步治疗方案。
★根源治疗:小剂量起步,稳步替代甲状腺激素
考虑到李阿姨心功能偏弱,骤然补充大剂量甲状腺激素会加重心脏负荷,医生采取了小剂量起始、缓慢加量、个体化滴定的原则,让身体逐步适应激素水平的提升;用药期间定期复查甲状腺功能,根据指标变化精细微调剂量,稳步将甲功拉回正常范围,最大程度保障心脏安全。
★对症支持:多靶点保护心脏功能
在病因治疗的基础上,同步开展心脏保护与症状改善治疗:
给予小剂量利尿剂,帮助排出体内多余水分,快速改善下肢水肿,减轻心脏容量负荷;予以环磷腺苷静脉滴注、辅酶Q10胶囊口服,营养心肌细胞,改善心肌能量代谢,助力心功能修复;同步开展血脂干预,降低动脉粥样硬化进展风险,减少心血管远期隐患。
经过规范治疗,李阿姨的恢复情况十分理想:乏力、畏寒的症状完全消失,双下肢水肿彻底消退,胸闷气短明显缓解,日常活动基本不受影响。复查显示甲状腺功能逐步回升,心脏功能也在稳步改善。
别误当“老了体虚”!这些信号要警惕

甲减性心脏病起病隐匿,极易和普通疲劳混淆,出现两类症状需警惕:
1.全身低代谢表现:畏寒怕冷、乏力嗜睡、反应变慢、颜面四肢浮肿、皮肤干燥、体重莫名增加;
2.心脏异常表现:静息心率低于60次/分,活动后胸闷气短、易疲累,严重时头晕黑朦、夜间憋气、下肢水肿。
★提醒:若只治“心脏病”、不调甲功,病情只会迁延反复,这也是该病漏诊误诊率高的核心原因。
这5类人是高危,建议定期筛查
1.甲减、桥本甲状腺炎患者,未规律服药、甲功控制不佳者;
2.甲状腺手术、碘131治疗后未定期复查者;
3.中老年人群,尤其是女性;
4.不明原因心动过缓、心包积液、高血脂,排除普通心脏病者;
5.有甲状腺疾病家族史、长期作息紊乱者。
日常做好4点,守护甲状腺与心脏
1.饮食均衡:低盐低脂,适量补充优质蛋白,碘摄入遵医嘱调整;
2.温和运动:选择散步、太极等舒缓运动,避免剧烈劳累;
3.规律作息:不熬夜、防感冒,做好日常保暖;
4.定期复查:甲减患者每3—6个月复查甲功,每年筛查心脏功能。
甲状腺虽小,却牵一发而动全身。甲减绝非“补补就好”的小病,擅自停药风险重重。规律服药、定期复查,才能守住心脏健康防线。

供稿|内分泌代谢科 宣传办
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